英文名称: Renin Substrates & Inhibitors
中文名称: 血管紧张肽原酶底物和抑制剂

血管紧张肽原酶（肾素）是肾素-血管紧张素系统（RAS）的关键启动酶，其底物为血管紧张素原（Angiotensinogen），抑制剂则通过阻断肾素活性调节血压和体液平衡。肾素由肾脏近球细胞分泌，当血容量减少或肾动脉压降低时，肾素释放增加，催化血管紧张素原（一种α2-球蛋白）水解生成血管紧张素I（Ang I）。Ang I在血管紧张素转换酶（ACE）作用下进一步转化为血管紧张素II（Ang II），后者通过收缩血管、促进醛固酮分泌和交感神经激活，维持血压稳态。

肾素底物（血管紧张素原）的基因多态性可能影响其与肾素的结合效率，进而调控RAS系统活性。例如，某些突变导致血管紧张素原水平升高，可能增加高血压风险。肾素抑制剂则通过竞争性结合肾素活性位点，阻断Ang I的生成，从而降低Ang II水平。与ACE抑制剂相比，肾素抑制剂直接作用于RAS上游，可避免ACE抑制剂引起的缓激肽积累（导致干咳等副作用），且对组织肾素（如心脏、血管中的肾素）的抑制更彻底。

临床中，肾素抑制剂（如阿利吉仑）曾用于治疗高血压，尤其适用于对ACE抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂（ARB）不耐受的患者。然而，因其可能增加高血钾和肾功能损伤风险，目前已限制使用。当前研究聚焦于开发选择性更高的肾素抑制剂或联合用药方案，以平衡疗效与安全性。此外，肾素底物类似物（如修饰的血管紧张素原）可用于研究RAS系统的动态调控，为代谢性疾病治疗提供新靶点。

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