物质名称：苯硼酸修饰癌细胞膜包裹负载顺铂的聚多巴胺纳米颗粒，PBA-CM@PDA NPs@CDDP

化学识别与靶向策略

PBA-CM@PDA NPs@CDDP通过苯硼酸（PBA）修饰癌细胞膜（CM），构建糖响应型靶向系统。PBA可与肿瘤细胞表面过表达的唾液酸残基形成可逆共价键，增强纳米颗粒在肿瘤组织的滞留。聚多巴胺（PDA）内核通过π-π堆积与顺铂（CDDP）形成络合物，载药量达12.3%，且在pH 5.0条件下24 h释放量达75%，实现酸性肿瘤微环境响应释放。

膜包覆工艺与结构表征

采用微流控电穿孔技术实现膜包覆，通过高压电场使癌细胞膜与PDA NPs融合。TEM观察显示，PBA-CM在纳米颗粒表面形成约8-12 nm厚的不对称包覆层，XPS分析证实膜表面PBA修饰密度达3.2 μmol/mg。DLS检测表明，包覆后颗粒直径从120 nm增至155 nm，电位从-22 mV升至-15 mV，验证膜包覆与化学修饰成功。

药效增强与毒性降低

体外实验显示，PBA-CM@PDA NPs@CDDP对MCF-7乳腺癌细胞的摄取量是游离CDDP的5.8倍，且IC₅₀值降低至游离药物的1/3（8.2 μM vs. 25.6 μM）。体内药代动力学研究表明，纳米颗粒的AUC（药时曲线下面积）是游离药物的4.1倍，半衰期延长至12.5 h。毒性评估显示，治疗组小鼠体重下降幅度（<8%）显著低于游离药物组（>20%），且未引起肾小管上皮细胞空泡化等病理改变。

多功能扩展与临床潜力

该系统可进一步修饰荧光探针（如Cy5.5）或磁性颗粒（Fe₃O₄）实现诊疗一体化。在4T1乳腺癌模型中，联合近红外光照射（808 nm, 1.5 W/cm², 5 min）可触发PDA光热效应（温度升至42-45℃），协同CDDP化疗实现肿瘤完全消退率65%。当前研究正优化PBA修饰密度（目标5-8 μmol/mg）以提升靶向效率，并探索在卵巢癌、肺癌等模型中的应用。

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